Миома матки патогенез

Классификация и типы миомы матки

Миома матки является опухолью доброкачественного характера, развивающейся в мышечном слое матки. Существуют различные типы миомы матки. Подразделение заболевания на несколько отдельных видов зависит от локализации миоматозных узлов.

В большинстве случаев опухоль формируется в теле матки, редко на шейке и перешейке матки (шеечная и перешеечная миома матки).

Субмукозная миома матки

Раньше женщине с таким диагнозом не оставалось никакого выбора, кроме хирургического вмешательства по удалению матки. Медлить с операцией было нельзя ввиду достаточно серьезных осложнений, характерных этому виду миомы: маточных кровотечений, несущих опасность для здоровья и жизни пациентки, а также риска появления анемии вследствие существенной кровопотери. Миоматозные узлы, обладая действием внутриматочной спирали, являются своеобразным противозачаточным средством и препятствуют наступлению беременности.

Миоматозные узлы при субмукозной миоме располагаются внутри матки, под слизистой оболочкой, выстилающей её полость. Рост миоматозного узла происходит в направлении эндометрия (внутреннего слоя матки).

Субмукозная миома сопровождается ярко выраженной симптоматикой:

  • маточными кровотечениями;
  • обильными продолжительными менструальными выделениями, часто с кровяными сгустками;
  • ацикличными кровотечениями;
  • бесплодием;
  • железодефицитом в крови, и, как следствие, анемией.

На сегодняшний день альтернативой удаления матки при такой патологии, как субмукозная миома матки является гистерорезектоскопия (внутриматочная хирургия), позволяющая сохранить женскую репродуктивную функцию. Данный малоинвазивный метод оперативного лечения позволяет эффективно бороться с такими внутриматочными патологиями, как миома матки, полип эндометрия, внутриматочные перегородки и т.д.

Субсерозная и интерстициосубсерозная миома матки

Миоматозные узлы при субсерозной миоме матки располагаются на её наружной поверхности. При достижении крупных размеров могут врастать в полость таза.

Миома данного вида не оказывает влияния на менструальную функцию. Сдавливая ткани смежных органов, она причиняет ощущение дискомфорта, приводит к задержке стула, нарушениям мочеиспускания и т.д.

Диагноз интерстициосубсерозная миома матки ставится в случае прорастания миоматозного узла сквозь стенки матки и продолжении его роста в направлении брюшной полости.

Интрамуральная миома

Миоматозные узлы при интрамуральной миоме локализуются в среднем мышечном слое матки, значительно увеличивая её размеры в процессе своего роста.

Характеризуется нарушением менструального цикла, сильными болями, чувством сдавливания, а также, при увеличенных размерах опухоли – бесплодием.

Крупные миоматозные узлы приводят к деформации полости матки и фаллопиевых труб.

Миома матки: этиология, патогенез

Данная патология считается гормонально зависимым опухолевидным новообразованием, появление и прогрессирование которой происходит преимущественно у женщин детородного возраста, ввиду высокой гормональной активности яичников. Снижение уровня половых гормонов в постклимактерический период зачастую приводит к обратному развитию опухоли (миома матки в стадии регресса).

Другой причиной развития миомы матки может быть патологическая регенерация миометрия, поврежденного ввиду внутриматочных вмешательств, абортов, а также инфекционных заболеваний половых органов воспалительными инфильтратами, вероятность появления которых у женщин детородного возраста значительно выше.

Половые гормоны играют решающую роль в процессе роста миомы матки на этапах, когда в узлах сформирован экстрацеллюлярный матрикс, который повышает восприимчивость опухоли к стероидным гормонам. По сравнению с окружающим миометрием, уровень эстрогенных рецепторов, расположенных в миоме, повышен в два раза, уровень прогестероновых – в три раза.

Наряду с вышеперечисленными факторами, на возникновение миомы матки может повлиять изменение иммунологической реактивности организма, вызванное хроническими очагами инфекции.

Различают три варианта роста миомы (быстрорастущей):

  • истинный рост, вызванный пролиферацией и гипертрофией миогенных элементов;
  • ложный рост, возникающий в связи с нарушением образования крови и лимфы, а также вследствие отека при обострении хронического воспаления;
  • стимулированный рост, который обусловлен развитием другой патологии (саркомой, аденомиозом).

В более, чем в 60% случаев среди пациенток с быстрорастущей миомой диагностируется ложный рост.

Диагностика миомы матки

При проведении диагностики необходимо дифференцировать миому матки с новообразованиями доброкачественного и злокачественного характера придатков, кистами яичников.

Ввиду частого бессимптомного течения заболевания, миома матки нередко обнаруживается при профилактическом осмотре, что бывает неприятным сюрпризом для женщин.

Дополнительными способами подтверждения диагноза являются:

  • ультразвуковое сканирование;
  • ЦДГ (цветная доплерография);
  • гистеросальпингография;
  • компьютерная томография;
  • магнитно-резонансная томография (при такой патологи как миома матки, МРТ позволяет выявить труднодиагностируемые случаи);
  • лапароскопия.

Лечение миомы матки

Выбор метода лечения данного заболевания проводят в соответствии с возрастом больной, её желанием родить в дальнейшем ребенка, общим состоянием, сопутствующими заболеваниями, а также размеров и структуры миоматозных узлов (различные типы миомы матки требуют отдельного лечения).

Медикаментозная терапия миомы матки подразумевает прием лекарственных препаратов: комбинированных оральных контрацептивов, прогестерона и гестагенов, агонистов и антагонистов гонадотропин-рилизинг гормонов, антиэстрогенов и антагонистов прогестерона, а также препаратов кровоостанавливающего и обезболивающего, противовоспалительного действия.

Схема лечения подбирается с учетом индивидуальных данных пациентки. Самолечение строго запрещено.

Хирургическое лечение заболевания включает в себя проведение органосохраняющих операций, миомэктомии, радикальных (гистерэктомия) оперативных вмешательств, применение органосохраняющих малоинвазивных методик (эмболизацию маточных артерий), а также миолиз, при котором миоматозные узлы растворяются при помощи лазерного луча.

Преимущественным является комбинированный метод лечения, сочетающий медикаментозную терапию и миомэктомию.

Не нужно отрицать и народные методы лечения данной патологии. При этом следует понимать, что не стоит искать заговор от миомы матки у какой-нибудь ворожки. Речь идет прежде всего о фитотерапии. Лекарственные травы от миомы матки: боровая матка, чистотел, календула, лопух и многие другие в виде настоев в некоторых случаях являются довольно эффективным средством для борьбы с этим недугом.

Гомеопатия при миоме матки применяется также довольно часто и дает уверенные результаты.

При такой патологии, как миома матки, гирудотерапия (т.е. лечение медицинскими пиявками) помогает выравниванию гормонального баланса, изменения в котором стали причиной развития опухоли.

Таким образом, можно сделать заключение, что в борьбе с миомой матки все методы оправданы, отсутствие каких-либо действий, направленных на лечение заболевания (если это не является «выжидательной тактикой»), может привести к дальнейшему прогрессированию роста миоматозных узлов и даже к их озлокачествлению.

Любите себя, следите за состоянием своего здоровья, прислушивайтесь к своему организму, и в случае каких-либо подозрений не медлите с обращением к специалисту!

Этиология и патогенез

Миома матки – доброкачественная, гормонозависимая опухоль, развивающаяся из мышечной ткани. Миома матки является наиболее распространенным заболеванием. Среди гинекологических больных миома матки наблюдается у 10-27%, а при профилактических осмотрах эту опухоль впервые выявляют у 1-2.5% женщин.

Миома матки состоит из различных по своим размерам миоматозных узлов, располагающихся во всех слоях миометрия. Миоматозные узлы претерпевают ряд последовательных этапов развития:

  • первая стадия – образование активного зачатка роста
  • вторая стадия – быстрый рост опухоли без признаков дифференцировки (узелок, определяемый микроскопически)
  • третья стадия – экспансивный рост опухоли с ее дифференцировкой и созреванием (макроскопически определяемый узелок).

Активные зоны роста располагаются вокруг тонкостенного сосуда и характеризуются высоким уровнем обмена и повышенной сосудистой проницаемостью, что может способствовать развитию миомы матки.

При микроскопически определяемом узелке на периферии наблюдаются морфогистохимические изменения, характерные для активных зон роста.

Каждая миома матки является множественной. Располагаются миоматозные узлы преимущественно (95%) в теле матки и гораздо реже (5%) – в шейке. По отношению к мышечной стенке тела матки различают три формы миоматозных узлов: подбрюшинные, межмышечные и подслизистые. Субсерозный узел берет свое начало из подбрюшинного слоя миометрия, межмышечный – из среднего, подслизистый – из глубокого слоя. Рост миоматозных узлов происходит в сторону брюшной полости или полости матки. Миоматозные узлы, располагающиеся ближе к внутреннему зеву матки, могут расти по направлению боковой стенки малого таза, располагаясь между листками широкой связки (интралигаментарно).

Наиболее быстрым ростом обладают межмышечные и подслизистые миоматозные узлы; при этом межмышечные узлы нередко достигают больших размеров.

Читать еще:  Спираль при миоме

По морфологическим признакам различают простую миому матки, развивающуюся по типу доброкачественных мышечных гиперплазий, пролиферирующую миому, истинную доброкачественную.

Вопрос о причинах возникновения миомы матки до настоящего времени окончательно не решен. До сравнительно недавнего времени полагали, что в развитии миомы матки важную роль играет гиперэстрогения. Однако новейшими исследованиями установлено, что повышенное содержание эстрогенов наблюдается далеко не у всех больных, а ведущим факторов в развитии миомы матки является нарушение метаболизма эстрогенов (преобладание эстрона и эстрадиола в фолликулиновой, а эстриола в лютеиновой фазе цикла) и функции желтого тела. Важную роль в возникновении и развитии миомы матки, являющейся гормональнозависимым новообразованием, играют нарушения в системе гипоталамус – гипофиз – яичники – матка. Подобные нарушения могут носить первичный характер либо по закону обратной связи эти органы вовлекаются в патологический процесс вторично.

Развитие и рост миомы во многом обусловливаются состоянием рецепторного аппарата матки. Специфические белки (рецепторы), вступая в связь с гормонами, образуют комплекс эстроген-рецептор или гестаген-рецептор. Нарушения рецепторного аппарата могут способствовать изменению характера роста опухоли (быстрый, медленный). Как и при всяком патологическом процессе, изменение кровоснабжения ведет к существенным нарушениям функционального состояния органа. У больных с миомой матки наблюдается выраженные изменения гемодинамики малого таза, что является одним из факторов, способствующих более благоприятному развитию опухоли.

В генезе миомы матки играют роль изменение иммунологической реактивности организма, особенно при наличии хронических очагов инфекции (хронический воспалительный процесс придатков матки, тонзиллогенная интоксикация, ревматизм и др.), а также наследственная предрасположенность.

Таким образом, патогенез миомы матки очень сложен. В развитии заболевания играют существенную роль нарушения гипоталамо-гипофизарной системы функции яичников, надпочечников, щитовидной железы. гормональные сдвиги в ранних стадиях развития опухоли нерезко выражены, что обусловлено адаптационной способностью организма. Однако по мере развития миомы матки, снижения компенсаторных механизмов на первый план начинают выступать более глубокие нарушения функции многих эндокринных желез, играющих важную роль в развитии этой опухоли.

У больных миомой матки отмечается снижение активности и резервных возможностей симпатико-адреналовой системы, что отражает компенсаторно приспособительные возможности организма в условиях развития патологического процесса.

Предрасполагающими моментами в развитии миомы матки являются преданемические состояния и железодефицитная анемия. Наблюдаемые у больных с миомой матки подобные гематологические сдвиги вызывают нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме женщины и тем самым создают более благоприятные условия для роста миомы.

Следовательно, миома матки является полигландулярным заболеванием, при котором в патологический процесс вовлечены многие органы и системы женского организма.

Подтверждением вовлечения в патологический процесс гипоталамо-гипофизарной системы служат нарушения функции щитовидной железы, молочных желез, надпочечников.

Так, при наличии миомы матки у 2/3 больных обнаруживают фиброзно-кистозную мастопатию, реже кисты, фиброаденомы. У половины больных с миомой матки отмечаются нарушения функции щитовидной железы, часто сопровождающиеся повышением ее функции.

Важную роль в патогенезе миомы матки играют нарушения функции яичников, подтверждением чего служит и обнаружение мелкокистозных изменений яичников у 50-60% женщин в этой группе больных.

Жалобы на постоянные, слабые, тянущие боли внизу живота. Состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычного цвета, обычной влажности. Видимые слизистые розовые, влажные, чистые. Пульс 68 уд/мин. АД 130/80 мм.рт.ст. Тоны сердца ясные, ритмичные. Дыхание везикулярное. Живот слабо болезненный при пальпации гипогастральной области. Физиологические отправления в норме.

Диета 1.
Режим постельный.

Жалобы на постоянные, слабые, тянущие боли внизу живота. Состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычного цвета, обычной влажности. Видимые слизистые розовые, влажные, чистые. Пульс 78 уд/мин. АД 130/80 мм.рт.ст. Тоны сердца ясные, ритмичные. Дыхание везикулярное. Живот слабо болезненный при пальпации гипогастральной области. Физиологические отправления в норме.

Жалобы на постоянные, слабые, тянущие боли внизу живота. Состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычного цвета, обычной влажности. Видимые слизистые розовые, влажные, чистые. Пульс 70 уд/мин. АД 130/80 мм.рт.ст. Тоны сердца ясные, ритмичные. Дыхание везикулярное. Живот слабо болезненный при пальпации гипогастральной области. Физиологические отправления в норме.

Операция – раздельное диагностическое выскабливание. Внутривенный наркоз. В асептических условиях шейка матки взята на пулевые щипцы. Через расширенную до №11 Гегара кюретками №2 и 4 выполнено выскабливание. Полость матки ровная. Соскоб обильный. Часть соскоба эндометрия отправлена на цитологическое исследование.

Миома матки. Этиология. Классификация.

Миома матки-самое распространенное доброкачественное, реактивно возникающее опухолевидное образование из гладкомышечных элементов с последующим фиброзированием в условиях тканевой гипоксии.

В результате многолетних изучений клиники, морфогенеза, гормонального и иммунного профилей больных миомой матки, попыток разнообразных методов консервативного лечения заболевания ее принято считать гормонально-зависимой гипертрофией и гиперплазией миометрия, так как она возникает и прогрессирует у женщин репродуктивного возраста, когда высока гормональная активность яичников, и нередко регрессирует после наступления менопаузы, когда резко снижается уровень половых гормонов. С другой стороны, мы рассматриваем миому матки как результат процесса патологической регенерации поврежденного, в частности, воспалительными инфильтратами миометрия, риск которых (внутриматочные вмешательства, и половые инфекеции) выше у женщин детородного возраста.

Несомненно, половые гормоны регулируют рост миомы матки, особенно на этапах клинически определяемых узлов, когда в них сформировано значительное количество экстрацеллюлярного матрикса, повышающего чувствительность миомы к стероидным гормонам. В миоматозных узлах эстрогенные рецепторы повышены в 2 раза, а прогестероновые в 3 раза в сравнении с окружающим миометрием. Следовательно, обе группы женских половых гормонов могут играть существенную роль в росте сформировавшихся миоматозных узлов.

Таким образом, в связи с особенностями гормональной рецепции в узлах миома матки может возникать и расти при нормальном уровне половых гормонов в крови. Экстрацеллюлярный матрикс, вырабатывающийся при повреждении клеточных мембран в миометрии, лежит в основе формирования миомы матки за счет синтеза тканевых факторов роста и делает ее гормонально-восприимчивой в повышенной степени из-за концентрации и трансформации эстрогенных и прогестероновых рецепторов в участках повреждения. С этой точки зрения миома матки может рассматриваться как пролиферат, отграничевающий, в частности, хронические воспалительные очаги в миометрии и становящийся гормонально-зависимым в связи с изменением в нем рецепции к половым гормонам.

Кроме того, в патогенезе миомы матки играют определенную роль изменения иммунологической реактивности организма, особенно при наличии хронических очагов инфекции. Точкой приложения повреждающего фактора является сосудистая стенка. Механизм запуска этой реакции неспецифичен. Развитие миогенной гиперплазии происходит, в основном, в местах наиболее сложных переплетений маточных волокон. Факторами, индуцирующими локальную гипертрофию миометрия, являются гипоксия и развивающиеся нарушения микроциркуляции. Одновременно с ростом узлов миомы происходит нарастание массы окружающего миометрия, причем темп роста опухоли опережает темп увеличения мышечных узлов. Миоматозные узлы не имеют капсулы, являясь гипертрофированным мышечным слоем, аномальным пластом миометрия.

На основании некоторых патогенетических особенностей «быстрорастущей» миомы выделяют три варианта «роста»: «истинный»- за счет пролиферации и последующей гипертрофии миогенных элементов, «ложный»- как следствие нарушения крово-лимфообразования и отека в результате обострения хронического воспалительного процесса и «симулированный рост»- обусловленный развитием другого заболевания (аденомиоз, саркома). Среди больных репродуктивного возраста с «быстрым ростом» миомы наиболее часто встречается «ложный рост» (61,1%).

Можно различить 3 стадии существования миомы: стадию развития (созревания) узла, стадию роста регресса. Удалось уточнить особенности процесса и выделить 4 фазы.

Первая фаза характеризуется образованием классической зоны роста вокруг мелкого сосуда в месте его дегерметизации, как правило, в денервированном участке миометрия. Вторая фаза проявляется превращением зоны роста в нодозный пролиферат, в котором начинается процесс дифференцировки пролиферирующих миогенных элементов. Третья фаза созревания узла миомы характеризуется образованием хаотично располагающихся пучков из гладкомышечных клеток, составляющий новообразный пласт чужеродного миометрия, и четвертя фаза характеризуется появлением на поверхности этого пласта соединительно-тканно-сосудистой капсулы, в которой начинается процесс пролиферации миогенных элементов сосудистого происхождения.

Читать еще:  Гормональные препараты при миоме матки и эндометриозе

В созревшем растущем узле миомы наблюдается процесс гиперплазии в поясе роста на его поверхности с постоянной дифференцировкой новых гладких мышечных клеток. В парацентральных зонах наблюдается процессы выраженной клеточной гипертрофии гладких мышечных клеток, объединенных в пучки, и процесс перманентной гибели миоцитов центральной зоны узла. В стадии регресса опухоли блокируются процессы клеточной гиперплазии и гипертрофии и усиливаются процессы гибели миоцитов. Удалось уточнить, что морфофункциональное состояние структурных компонентов миоматозного узла во всех стадиях его существования связанно с особенностями локального гормонального гомеостаза матки. Следовательно, влияя на особенности локального гормонального гомеостаза, можно блокировать процессы клеточной гипертрофии и гиперплазии в узлах миомы.

Выделяют два клинико-патогенетических варианта развития миом матки:

Возникновение миомы «первичное»- опухоль появляется на фоне первичного эндокринного бесплодия, генитального инфантилизма. Характерной особенностью клиники и течения «первичной» миомы является развитие опухоли в молодом возрасте,медленный темп роста, но вместе с тем большая наклонность к возникновению в ней дегенеративных изменений.

«Вторичная» миома появляется у женщин, ранее не страдавших нарушениями менструальной и генеративной функции, но имевших в анамнезе заболевания, обусловившие нарушения рецепторного аппарата миометрия : воспаления, аборты, осложнения родов, операции на придатках. Течение «вторичной» миомы характеризуется быстрыми темпами роста, множественностью узлов и меньшей частотой дегенеративных изменений.

Таким образом, логическую цепочку патогенеза миомы матки можно представить следующим образом: возрастные изменения гемодинамики внутренних половых органов у женщин с неблагоприятным фоном приводит к локальной гипоксии миометрия. Происходит дифференцировка камбиальных клеток гладкомышечной ткани миометрия с приобретением ими способности к пролиферации, образованная ткань продолжает пролиферировать под действием половых гормонов. Рост и регрессия миомы эстрогензависимы, так как увеличение размеров опухоли наблюдается во время беременности и уменьшение – в постменопаузе.

Классификация миомы матки.

По локализации:

миома тела матки-95%

миома шейки матки (шеечная)-5%

По форме:

интерстициальная (межмышечная)- узел располагается в толще миометрия;

субмукозная (подслизистая) – рост по направлению к полости матки;

субсерозная (подбрюшинная)- рост по направлению к брюшной полости;

смешанная (сочетание двух, трех форм роста). Диагноз должен отражать сочетание этих форм: субмукозно-интерстициальная, интерстициально-субмукозная и др.;

забрюшинная – (при экзофитном росте из нижнего сегмента матки, перешейка, шейки матки);

межсвязочная (интралигаментарная) – между листками широкой связки.

Среди субмукозных миом выделяют рождающиеся опухоли, когда рост узла происходит по направлению к внутреннему зеву. Длительное развитие такого узла приводит к расширению цервикального канала и нередко сопровождается выходом опухоли во влагалище (рождение субмукозного узла).

Последнее изменение этой страницы: 2017-02-17; Нарушение авторского права страницы

Читать онлайн “Гинекология” автора Савельева Галина Михайловна – RuLit – Страница 70

Миома матки – доброкачественная гормонально–зависимая опухоль миометрия, возникает у женщин репродуктивного возраста (пик заболеваемости приходится на 40 лет). Миома матки составляет до 30% гинекологических заболеваний.

Современные представления о развитии миомы матки основаны на гормональной теории. Нарушения экскреции и метаболического превращения эстрогенов, а также соотношения фракций эстрогенов (преобладание эстрона и эстрадиола в фолликулиновую, а эстриола – в лютеиновую фазу) приводят к морфологическим изменениям в миометрии. Масса миометрия может увеличиваться в результате как гиперплазии гладкомышечных клеток, которая инициируется эстрогенами, так и гипертрофии этих клеток. Наряду с эстрогенами рост миомы стимулирует прогестерон.

Гипертрофия гладкомышечных клеток при миоме матки аналогична таковой во время беременности и может возникать только при сочетанном воздействии сравнительно высоких концентраций эстрадиола и прогестерона. В лютеиновую фазу прогестерон повышает митотическую активность миомы, кроме того, он воздействует на рост миомы путем индуцирования факторов роста. В ткани миомы рецепторов эстрадиола и прогестерона больше, чем в неизмененном миометрии. Нарушение обмена половых стероидов в миоматозных узлах вызывает аутокринную стимуляцию клеток при участии так называемых факторов роста. Медиаторами действия эстрогенов в ткани миомы матки являются инсулиноподобные факторы роста I и II.

Наряду с гормональными аспектами патогенеза миомы матки немаловажную роль играют изменения иммунной реактивности организма, особенно при наличии хронических очагов инфекции, выраженные изменения гемодинамики малого таза, а также наследственная предрасположенность. Зоны роста миомы формируются вокруг воспалительных инфильтратов и эндометриоидных очагов в миометрии. В увеличении миомы значительную роль играют фенотипическая трансформация гладких мышечных клеток и дегенеративные изменения в условиях нарушенной микроциркуляции. Зачатки миоматозных узлов могут образовываться на эмбриональном этапе. Рост клеток–предшественниц продолжается много лет на фоне выраженной активности яичников под действием эстрогенов и прогестерона. Миомы неоднородны по структуре. В зависимости от соотношения мышечной и соединительной ткани узлы подразделяют на миомы, фибромы и фибромиомы.

По морфогенетическим признакам выделяют простые миомы, развивающиеся по типу доброкачественной мышечной гиперплазии, и пролиферирующие миомы с морфогенетическими критериями истинной доброкачественной опухоли. У каждой 4–й больной миома матки пролиферирующая, с быстрым ростом миоматозных узлов. Количество патологических митозов в пролиферирующих миомах не превышает 25%.

Подозрение на саркому матки появляется при обнаружении в процессе гистологического исследования более 70% патологических митозов, а также при определении миогенных элементов с явлениями атипии и неоднородностью ядер клеток. Малигнизация миомы в саркому происходит менее чем в 1% клинических наблюдений. При субмукозном ее расположении риск малигнизации выше.

В зависимости от локализации и роста выделяют субмукозные (подслизистые) миоматозные узлы, растущие в полость матки и деформирующие ее, и субсерозные (подбрюшинные) узлы, растущие в сторону брюшной полости. Если по мере роста миоматозный узел расслаивает листки широкой маточной связки, его называют интралигаментарным. Интерстициальные (межмышечные) миоматозные узлы растут из среднего слоя миометрия и располагаются в толще миометрия.

Субмукозные миоматозные узлы могут характеризоваться различным топографическим расположением.

В зависимости от локализации, ширины основания миоматозного узла и величины интрамурального компонента выделяют следующие типы субмукозных миом:

• 0 тип – субмукозные узлы на ножке, без интрамурального компонента;

• I тип – субмукозные узлы на широком основании с интрамуральным компонентом менее 50%;

• II тип – миоматозные узлы с интрамуральным компонентом 50% и более.

Для субсерозной миомы существует аналогичная классификация:

• 0 тип – субсерозный узел на ножке, без интрамурального компонента;

• I тип – интрамуральный компонент составляет менее 50% от объема узла, большая его часть является субсерозной;

• II тип – интрамуральный компонент представляет более 50% объема миоматозного узла, субсерозный компонент выражен мало.

Для субмукозной миомы характерны длительные, обильные менструации со сгустками (меноррагии), которые могут продолжаться в межменструальный период (метроррагии). Маточные кровотечения приводят к развитию анемии. Наряду с маточными кровотечениями бывают тянущие и схваткообразные боли внизу живота. В результате сокращений матки при 0 типе субмукозной миомы может произойти самопроизвольная экспульсия миоматозного узла. При рождающемся миоматозном узле боли бывают интенсивными и схваткообразными. Субмукозная миома матки нередко сопровождается бесплодием и невынашиванием беременности.

Отдельные субсерозные миоматозные узлы малых размеров могут долго клинически ничем не проявляться, но по мере их увеличения возникают признаки нарушения питания опухоли, увеличивается вероятность перекрута ножки миоматозного узла. Пациентки могут жаловаться на дискомфорт внизу живота, периодически возникающие тянущие или острые боли. Боли могут иррадиировать в поясничную область, ногу, промежность. При совершившемся перекруте ножки миоматозного узла или возникновении обширной зоны некроза боли становятся интенсивными, появляются симптомы раздражения брюшины и общеклинические признаки «острого живота».

Интерстициально–субсерозные миоматозные узлы менее подвержены деструктивным процессам вследствие нарушения питания, клинически долго не проявляются и могут достигать диаметра 10–25 см и более. Больных беспокоят ощущение тяжести и дискомфорта внизу живота, его увеличение. Болевой синдром связан с растяжением висцеральной брюшины матки, давлением миоматозных узлов на нервные сплетения малого таза. При на рушении кровообращения в больших миоматозных узлах боли острые. В зависимости от локализации субсерозных узлов возможно нарушение функции соседних органов. Рост миоматозного узла кпереди способствует развитию дизурических явлений: больные жалуются на учащенное мочеиспускание, неполное опорожнение мочевого пузыря, императивные позывы к мочеиспусканию, острую задержку мочи. Перешеечное расположение миоматозного узла на задней стенке матки приводит к давлению на прямую кишку и нарушает дефекацию. Субсерозные узлы, располагающиеся на боковой стенке матки в нижней и средней трети, при достижении большого размера изменяют топографию мочеточника, могут приводить к нарушению пассажа мочи на пораженной стороне, возникновению гидроуретера и формированию гидронефроза. Субсерозные миоматозные узлы редко вызывают нарушение менструальной функции. Однако при множественных субсерозных миоматозных узлах возможно нарушение сократительной способности миометрия и появление менометроррагий.

Читать еще:  Миома эма

Интерстициальные миоматозные узлы приводят к увеличению матки и могут заметно влиять на сократительную способность миометрия. У пациенток возникают жалобы на обштьные длительные менструации, реже – на межменструальные кровяные выделения из половых путей. Однако прямой зависимости между размерами матки и появлением маточных кровотечений нет. Анемия у больных миомой матки может быть следствием хронических кровопотерь и острых маточных кровотечений. Без нарушений менструального цикла анемия может быть обусловлена депонированием крови в увеличенной миоматозными узлами матке. У пациенток с большой миомой матки (более 20 нед беременности) может возникнуть синдром, обусловленный сдавлением нижней полой вены, который проявляется сердцебиением и одышкой в положении лежа. Пациентки могут жаловаться на боли, увеличение живота, возможны острая задержка мочи, гидронефроз. При сочетании интерстициальных, субмукозных и субсерозных узлов клиническая картина многообразнее, чем при изолированных миоматозных узлах.

Этиология и патогенез

Миома матки – доброкачественная, гормонозависимая опухоль, развивающаяся из мышечной ткани. Миома матки является наиболее распространенным заболеванием. Среди гинекологических больных миома матки наблюдается у 10-27%, а при профилактических осмотрах эту опухоль впервые выявляют у 1-2.5% женщин.

Миома матки состоит из различных по своим размерам миоматозных узлов, располагающихся во всех слоях миометрия. Миоматозные узлы претерпевают ряд последовательных этапов развития:

  • первая стадия – образование активного зачатка роста
  • вторая стадия – быстрый рост опухоли без признаков дифференцировки (узелок, определяемый микроскопически)
  • третья стадия – экспансивный рост опухоли с ее дифференцировкой и созреванием (макроскопически определяемый узелок).

Активные зоны роста располагаются вокруг тонкостенного сосуда и характеризуются высоким уровнем обмена и повышенной сосудистой проницаемостью, что может способствовать развитию миомы матки.

При микроскопически определяемом узелке на периферии наблюдаются морфогистохимические изменения, характерные для активных зон роста.

Каждая миома матки является множественной. Располагаются миоматозные узлы преимущественно (95%) в теле матки и гораздо реже (5%) – в шейке. По отношению к мышечной стенке тела матки различают три формы миоматозных узлов: подбрюшинные, межмышечные и подслизистые. Субсерозный узел берет свое начало из подбрюшинного слоя миометрия, межмышечный – из среднего, подслизистый – из глубокого слоя. Рост миоматозных узлов происходит в сторону брюшной полости или полости матки. Миоматозные узлы, располагающиеся ближе к внутреннему зеву матки, могут расти по направлению боковой стенки малого таза, располагаясь между листками широкой связки (интралигаментарно).

Наиболее быстрым ростом обладают межмышечные и подслизистые миоматозные узлы; при этом межмышечные узлы нередко достигают больших размеров.

По морфологическим признакам различают простую миому матки, развивающуюся по типу доброкачественных мышечных гиперплазий, пролиферирующую миому, истинную доброкачественную.

Вопрос о причинах возникновения миомы матки до настоящего времени окончательно не решен. До сравнительно недавнего времени полагали, что в развитии миомы матки важную роль играет гиперэстрогения. Однако новейшими исследованиями установлено, что повышенное содержание эстрогенов наблюдается далеко не у всех больных, а ведущим факторов в развитии миомы матки является нарушение метаболизма эстрогенов (преобладание эстрона и эстрадиола в фолликулиновой, а эстриола в лютеиновой фазе цикла) и функции желтого тела. Важную роль в возникновении и развитии миомы матки, являющейся гормональнозависимым новообразованием, играют нарушения в системе гипоталамус – гипофиз – яичники – матка. Подобные нарушения могут носить первичный характер либо по закону обратной связи эти органы вовлекаются в патологический процесс вторично.

Развитие и рост миомы во многом обусловливаются состоянием рецепторного аппарата матки. Специфические белки (рецепторы), вступая в связь с гормонами, образуют комплекс эстроген-рецептор или гестаген-рецептор. Нарушения рецепторного аппарата могут способствовать изменению характера роста опухоли (быстрый, медленный). Как и при всяком патологическом процессе, изменение кровоснабжения ведет к существенным нарушениям функционального состояния органа. У больных с миомой матки наблюдается выраженные изменения гемодинамики малого таза, что является одним из факторов, способствующих более благоприятному развитию опухоли.

В генезе миомы матки играют роль изменение иммунологической реактивности организма, особенно при наличии хронических очагов инфекции (хронический воспалительный процесс придатков матки, тонзиллогенная интоксикация, ревматизм и др.), а также наследственная предрасположенность.

Таким образом, патогенез миомы матки очень сложен. В развитии заболевания играют существенную роль нарушения гипоталамо-гипофизарной системы функции яичников, надпочечников, щитовидной железы. гормональные сдвиги в ранних стадиях развития опухоли нерезко выражены, что обусловлено адаптационной способностью организма. Однако по мере развития миомы матки, снижения компенсаторных механизмов на первый план начинают выступать более глубокие нарушения функции многих эндокринных желез, играющих важную роль в развитии этой опухоли.

У больных миомой матки отмечается снижение активности и резервных возможностей симпатико-адреналовой системы, что отражает компенсаторно приспособительные возможности организма в условиях развития патологического процесса.

Предрасполагающими моментами в развитии миомы матки являются преданемические состояния и железодефицитная анемия. Наблюдаемые у больных с миомой матки подобные гематологические сдвиги вызывают нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме женщины и тем самым создают более благоприятные условия для роста миомы.

Следовательно, миома матки является полигландулярным заболеванием, при котором в патологический процесс вовлечены многие органы и системы женского организма.

Подтверждением вовлечения в патологический процесс гипоталамо-гипофизарной системы служат нарушения функции щитовидной железы, молочных желез, надпочечников.

Так, при наличии миомы матки у 2/3 больных обнаруживают фиброзно-кистозную мастопатию, реже кисты, фиброаденомы. У половины больных с миомой матки отмечаются нарушения функции щитовидной железы, часто сопровождающиеся повышением ее функции.

Важную роль в патогенезе миомы матки играют нарушения функции яичников, подтверждением чего служит и обнаружение мелкокистозных изменений яичников у 50-60% женщин в этой группе больных.

Жалобы на постоянные, слабые, тянущие боли внизу живота. Состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычного цвета, обычной влажности. Видимые слизистые розовые, влажные, чистые. Пульс 68 уд/мин. АД 130/80 мм.рт.ст. Тоны сердца ясные, ритмичные. Дыхание везикулярное. Живот слабо болезненный при пальпации гипогастральной области. Физиологические отправления в норме.

Диета 1.
Режим постельный.

Жалобы на постоянные, слабые, тянущие боли внизу живота. Состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычного цвета, обычной влажности. Видимые слизистые розовые, влажные, чистые. Пульс 78 уд/мин. АД 130/80 мм.рт.ст. Тоны сердца ясные, ритмичные. Дыхание везикулярное. Живот слабо болезненный при пальпации гипогастральной области. Физиологические отправления в норме.

Жалобы на постоянные, слабые, тянущие боли внизу живота. Состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычного цвета, обычной влажности. Видимые слизистые розовые, влажные, чистые. Пульс 70 уд/мин. АД 130/80 мм.рт.ст. Тоны сердца ясные, ритмичные. Дыхание везикулярное. Живот слабо болезненный при пальпации гипогастральной области. Физиологические отправления в норме.

Операция – раздельное диагностическое выскабливание. Внутривенный наркоз. В асептических условиях шейка матки взята на пулевые щипцы. Через расширенную до №11 Гегара кюретками №2 и 4 выполнено выскабливание. Полость матки ровная. Соскоб обильный. Часть соскоба эндометрия отправлена на цитологическое исследование.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector